| 摘 要： | 目的:探讨芒柄花黄素对白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:以不同浓度(0、12.5、25、50、100和200μg/ml)芒柄花黄素处理HL-60细胞24、48和72 h后,采用MTT法检测细胞存活率,并计算出IC50以筛选出合适的作用浓度。采用流式细胞仪检测芒柄花黄素对HL-60细胞周期和凋亡的影响,实时荧光定量PCR检测芒柄花黄素对HL-60细胞中miR-21表达的影响,免疫印迹法检测芒柄花黄素对HL-60细胞中PTEN、AKT和p-AKT蛋白表达的影响。结果:与0μg/ml处理组相比,25、50、100和200μg/ml芒柄花黄素处理2 4 h后HL-6 0细胞的存活率明显降低(P <0. 05);同时,12. 5、25、50、100和200μg/ml芒柄花黄素分别处理48 h和72 h后HL-60细胞的存活率明显低于0μg/ml处理组(P <0. 05);芒柄花黄素作用HL-60细胞24、48和72 h后的IC50值分别为146. 50μg/ml、120. 10μg/ml和89. 00μg/ml。50、100和150μg/ml芒柄花黄素处理后HL-60细胞在G0/G1期的百分比、细胞凋亡率和PTEN蛋白的表达水平均逐渐升高,而细胞在S期和G2/M期的百分比、miR-21的表达水平以及p-AKT蛋白的表达水平均逐渐降低,且与0μg/ml相比,差异均有统计学意义(P <0. 05),但HL-60细胞中AKT蛋白的表达水平与0μg/ml组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:芒柄花黄素可抑制白血病HL-60细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-21/PTEN/AKT信号通路有关。
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