| 摘 要： | 目的 探讨微小RNA-524-5p（miR-524-5p）调控叉头框D3蛋白（FOXD3）对甲状腺癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法人甲状腺癌细胞SW579,分为空白对照组（不转染）、mimic NC组（转染negative control-miR-524-5p）、miR-524-5p mimic组（转染hsa-miR-524-5p mimic）、siRNA NC组（同时转染hsa-miR-524-5p mimic和NC-siRNA）、共转染组（同时转染hsa-miR-524-5p mimic 和FOXD3 siRNA）,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测miR-524-5p、FOXD3 mRNA表达;CCK-8法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡;Transwell法、划痕试验检测细胞侵袭、迁移能力;蛋白印迹（WB）法检测各组SW579细胞中FOXD3及EMT相关因子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（Fibronectin）蛋白表达情况。结果与mimic NC组相比,miR-524-5p mimic组SW579细胞中miR-524-5p表达水平、细胞凋亡率、FOXD3 mRNA和蛋白表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,细胞OD值、侵袭细胞数、细胞迁移率、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与siRNA NC组相比,共转染组SW579细胞中miR-524-5p表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,细胞OD值、侵袭细胞数、细胞迁移率、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,细胞凋亡率、FOXD3 mRNA和蛋白表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P>0.05）。结论miR-524-5p可能通过调控FOXD3表达水平升高,进而抑制SW579细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,并诱导癌细胞凋亡。
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