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RASAL2 对胃癌细胞侵袭与上皮间质转化的影响*
引用本文:赵猛, 赵晓朋, 李峥, 任丽. RASAL2 对胃癌细胞侵袭与上皮间质转化的影响*[J]. 中国肿瘤临床, 2016, 43(16): 691-696. DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.16.726
作者姓名:赵猛  赵晓朋  李峥  任丽
作者单位:作者单位:天津医科大学肿瘤医院检验科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心(天津市 300060)
基金项目:本文课题受国家自然科学基金项目(编号81402174)资助This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (81402174)
摘    要:目的:探讨RASAL2 表达改变对胃癌细胞侵袭与迁移能力的影响,以及对细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition ,EMT )的影响。方法:以胃癌细胞系SNU-1、SNU-16与AGS 为体外模型,通过RNA 干扰技术构建RASAL2 敲低细胞系,通过过表达慢病毒载体构建RASAL2 过表达细胞系。利用体外侵袭与迁移实验,划痕实验观察RASAL2 表达改变对两种胃癌细胞系侵袭与迁移能力的影响。同时利用免疫显微荧光技术与免疫印迹分析RASAL2 表达改变对胃癌细胞EMT 的影响。利用免疫印记分析RASAL2 对Ras-ERK通路的活化影响。结果:两种不同靶位的RASAL2-shRNA 均可以有效抑制RASAL2 在SNU-16与AGS 细胞中的表达。细胞体外侵袭与迁移能力在RASAL2 敲低后显著高于对照组。划痕实验也提示同样结果。上皮标志 E-cadherin表达在RASAL2 敲低后发生下调,同时间质标志Vimentin 发生上调。EMT 调控转录因子Snail 也发生上调。Ras-ERK 通路活化在RASAL2 敲低后显著上调。RASAL2 过表达抑制SNU-1 细胞迁移能力。结论:RASAL2 在胃癌中具有抑制细胞侵袭与迁移的能力。同时也是胃癌细胞EMT 的调控分子。RASAL2 发挥生物学功能至少是部分依赖Ras-ERK 通路的。

关 键 词:胃癌  侵袭  迁移  RASAL2  EMT
收稿时间:2016-06-20
修稿时间:2016-07-29

Effects of RASAL2 on invasion and epithelial-masenchymal transition of gastric cancer
Meng ZHAO, Xiaopeng ZHAO, Zheng LI, Li REN. Effects of RASAL 2 on invasion and epithelial-masenchymal transition of gastric cancer[J]. CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY, 2016, 43(16): 691-696. DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.2016.16.726
Authors:Meng ZHAO  Xiaopeng ZHAO  Zheng LI  Li REN
Affiliation:Department of Clinical Laboratory, Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, National Clinical Research Center for Cancer, Tianjin Key Laboratory of Cancer Prevention and Therapy, Tianjin's Clinical Research Center for Cancer, Tianjin 300060, China
Abstract:
Keywords:gastric cancer  invasion  migration  RASAL2  EMT
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