| 依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应 |
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| 作者姓名： | 侯立维1 孔丽娜2 杜开先2 |
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| 作者单位： | 1.郑州大学第二附属医院神经内科一病区，河南 郑州 450014;2.郑州大学第三附属医院神经内科二病区，河南 郑州 450052 |
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| 基金项目： | 河南省基础与前沿技术研究计划项目（编号:142300410065） |
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| 摘 要： | 目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling，TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde，MDA)，乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH)，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)，白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist，IL-1Ra)，IL-1β，NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P<0.01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P<0.01)。与对照组相比，H/R组脑组织MDA和LDH水平上升，SOD水平降低(P<0.01)。与H/R组相比，H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降，SOD水平升高(P<0.01)。与对照组相比，H/R组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值上升，IL-10水平降低(P<0.01)。与H/R组相比，H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降，IL-10水平升高(P<0.01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P<0.01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P<0.01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积，细胞凋亡，氧化应激及炎症反应。
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| 关 键 词： | 依达拉奉 缺氧-复氧损伤 氧化应激 炎症反应 NF-κB p65 |
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