| 摘 要： | 目的：探讨PKC—α和PKA—I反义核酸(asODN)对鼻咽癌CNE—2Z细胞生长增殖的影响。方法：分别用脂质体(lipofectin,LP)介导asODN转染鼻咽癌CNE—2Z细胞。实验组：①0．01—1．00μmol/L PKC-α asODN；②0．01—1．00μmol/L PKA-I asODN；③0．50μmol/L PKC-α asODN。对照组：相应浓度的随机序列(rODN)。用免疫组化法检测CNE—2Z细胞PKC-α和PKA-I的表达，MTT法检测其生长指数(growth in-dex,GI)，软琼脂克隆形成串检测其体外增殖能力。结果：PKC-α asODN或/和PKA-I asODN均可阻断其相应PKC-α或PKA-I的表达(P＜0．05)。PKC-α asODN或PKA-I asODN均能显著降低CNE—2Z细胞GI和软琼脂克隆形成率(P＜0．05)，且具有量效依赖关系。PKC-α asODN PKA-I asODN共同作用可使其GI和软琼脂克隆形成率非常显著降低(P＜0．01)，无明显量效依赖关系，两者对CNE—2Z生长抑制作用强于PKC-α asODN或PKA-I a-sODN(P＜0．05)，对其软琼脂克隆形成率的抑制作用与PKC-α asODN或PKA-I asODN无显著差异(P＞0．05)。结论：PKC-α asODN和PKA-I asODN均可抑制CNE—2Z细胞体外生长和增殖，两者具有协同作用。
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