| NF-κB-p65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用 |
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| 作者姓名： | 王春晓 梁玉记 王燕 胡志力 王福文 |
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| 作者单位： | (1.山东省医学科学院药物研究所、济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院，山东 济南 250062；2.山东省罕少见病重点实验室，山东 济南 250062) |
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| 基金项目： | 山东省自然科学基金项目资助(ZR2009CM089) |
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| 摘 要： | 目的:观察反复力竭性游泳运动后，不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-κB（NF-κB）-p65、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）和细胞凋亡的动态变化，以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用。方法: 采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型。将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。每组10只大鼠(n=10)。分别于末次运动后即刻、3、6、12、24、48 h和96 h快速取出心脏，应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠心肌组织中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平和细胞凋亡的动态变化。结果: 与安静对照组比较，反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加（分别为P<0.05和P<0.01），其中心肌细胞中NF-κB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48 h达高峰，ICAM-1蛋白的表达于运动后即刻达高峰，运动后96 h有所减轻。结论: 反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤，刺激心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平的升高，促进炎症反应，并诱导心肌细胞凋亡，进一步加重运动后早期心肌损伤，诱发延迟性心肌损伤。
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| 关 键 词： | 力竭性运动 心肌损伤 核转录因子-κB-p65 细胞间黏附因子-1 细胞凋亡 大鼠 |
| 收稿时间： | 2012-08-19 |
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