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周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用
引用本文:仇 静,张广耘,田 臻,张 月,于江波,袁 晓. 周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用[J]. 中国组织工程研究, 2011, 15(20): 3789-3792. DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2011.20.044
作者姓名:仇 静  张广耘  田 臻  张 月  于江波  袁 晓
作者单位:1青岛大学医学院附属医院青岛市立医疗集团口腔科,山东省青岛市 2660002 青岛市市立医疗集团口腔科,山东省青岛市 266071
基金项目:国家自然科学基金(30871426),课题名称:p38MAPK信号通路在周期性张应力诱导的成纤维细胞凋亡中的作用。
摘    要:背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。方法:取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。

关 键 词:丝裂原活化蛋白激酶  周期性张应力  凋亡  成纤维细胞  
收稿时间:2011-01-19

Effects of p38MAPK signaling pathway on cyclic tensile stress-induced fibroblast apoptosis
Qiu Jing,Zhang Guang-yun,Tian Zhen,Zhang Yue,Yu Jiang-bo,Yuan Xiao. Effects of p38MAPK signaling pathway on cyclic tensile stress-induced fibroblast apoptosis[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2011, 15(20): 3789-3792. DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2011.20.044
Authors:Qiu Jing  Zhang Guang-yun  Tian Zhen  Zhang Yue  Yu Jiang-bo  Yuan Xiao
Affiliation:1Department of Stomatology, Qingdao Municipal Hospital (Oral), the Affiliated Hospital of Medical College, Qingdao University, Qingdao  266000, Shandong Province, China
2Department of Stomatology, Qingdao Municipal Hospital (Oral), Qingdao  266071, Shandong Province, China
Abstract:
Keywords:
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