| 重楼皂苷Ⅰ基于miR-16-5p调控STAT3信号通路抑制肺癌细胞增殖和迁移 |
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| 作者姓名： | 陈琳 刘诗韵 冉凤英 刘仁炎 陈琴华 朱军 |
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| 作者单位： | 1. 湖北医药学院药学院;2. 湖北医药学院附属国药东风总医院;3. 深圳市宝安纯中医治疗医院中药临床药学重点实验室 |
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| 摘 要： | 目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPⅠ)通过调控miR-16-5p进而影响STAT3信号通路从而抑制肺癌进展的作用机制。方法:通过网络药理学筛选关键靶标和相关途径；CCK-8、细胞划痕实验、Transwell检测肺癌细胞在PPⅠ作用下增殖、迁移、侵袭能力的变化；通过Western blot测定相关蛋白的表达情况；将miR-16-5p mimic、miR-16-5p inhibitor的表达载体转染到肺癌A549细胞中，再次重复上述实验。结果:STAT3信号通路为PPⅠ和肺癌的关键信号通路，PPⅠ影响肺癌细胞增殖和转移，下调Bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、Vimentin,以及上调p21、Bax、Cleave-Caspase-3、Cleave-Caspase-9的蛋白表达水平。PPⅠ干预后，肺癌细胞内miR-16-5p表达水平显著上升。过表达miR-16-5p增强了PPⅠ对A549细胞的影响；PPⅠ调控miR-16-5p可使p-STAT3的蛋白表达水平降低。结论:PPⅠ可能通过调控miR-16-5p和STAT3信号通路抑制人肺癌进展，为制定其治疗策略提供新的方案。
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| 关 键 词： | 重楼皂苷Ⅰ miR-16-5p STAT3信号通路 网络药理学 肺癌 |
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