| 摘 要： | 目的 探讨微小RNA（miR）-155对心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts, CFs）中纤维化相关基因表达的作用及其机制。 方法 实验分为对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、Scramble组、miR-155 mimic组、AngⅡ+ Scramble组、AngⅡ+ miR-155 mimic组、AngⅡ+ HIF-1α siRNA组。AngⅡ刺激原代分离培养的小鼠CFs，模拟心肌纤维化过程中CFs活化过程，采用PCR及Western blot检测各组miR-155、1型胶原（Col 1）、3型胶原（Col 3）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-155与缺氧诱导因子（HIF）-1α 3’端非编码区（3’-UTR）的结合作用。 结果 AngⅡ刺激可显著促进小鼠CFs中纤维化相关基因的表达，同时降低miR-155的水平(P <0.05)；过表达miR-155可显著降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关基因的表达（P <0.05）；HIF-1α受到了miR-155的负性调控，并能同miR-155结合；miR-155 mimic和HIF-1α siRNA能一致性的降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关蛋白的表达。 结论 miR-155能抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化，进而抑制心肌纤维化；HIF-1α是miR-155的靶基因，并介导了miR-155发挥抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化的过程。
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