| 血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化 |
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| 作者姓名： | 许石 刘耀浩 王丽萍 |
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| 作者单位： | 华北理工大学基础医学院解剖学系;华北理工大学基础医学院,河北省慢性疾病重点实验室,唐山市慢性病临床基础研究重点实验室,河北唐山 63210;华北理工大学基础医学院解剖学系;华北理工大学基础医学院,河北省慢性疾病重点实验室,唐山市慢性病临床基础研究重点实验室,河北唐山 63210;华北理工大学基础医学院解剖学系;华北理工大学基础医学院,河北省慢性疾病重点实验室,唐山市慢性病临床基础研究重点实验室,河北唐山 63210 |
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| 基金项目： | ACE2-Ang (1-7)-Mas调控TLR4-KCa3.1抑制心肌纤维化炎症反应研究;TLR4-KCa3.1在Ang II诱导心肌纤维化炎症反应中的作用研究 |
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| 摘 要： | 目的探讨血管紧张素(Ang)(1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的关系。方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1. 4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)];Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7)[0. 14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)]。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化;Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3. 1通道蛋白表达的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P<0. 01),表明肾纤维化模型复制成功。AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多(n=6,P<0. 01),同时促进了肾组织KCa3. 1通道蛋白的表达(P<0. 01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3. 1通道蛋白的表达(n=12或6,P<0. 01)。结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3. 1通道蛋白表达有关。
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| 关 键 词： | 纤维化 肾脏 血管紧张素(1-7) 中电导钙激活钾离子通道蛋白 免疫印迹法 小鼠 |
| 收稿时间： | 2018-08-28 |
| 修稿时间： | 2018-11-19 |
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