| 长链非编码RNA 母系表达基因3调控miR-34a对糖尿病视网膜病变Müller细胞活化及炎症因子分泌的影响 |
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| 作者姓名： | 王坤 朱曼辉 陈莉莉 涂园园 万光明 梁申芝 |
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| 作者单位： | 215021 江苏省苏州市，苏州大学附属理想眼科医院(王坤， 朱曼辉， 陈莉莉， 涂园园);450052 河南省郑州市，郑州大学第一附属医院眼科(万光明 ，梁申芝) |
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| 基金项目： | 苏州市科技局项目(编号SYS2018005);苏州市卫生和计划生育委员会项目(编号KJXW2018076)。 |
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| 摘 要： | 目的 探讨母系表达基因3（maternally expressed gene 3,MEG3）对糖尿病视网膜病变（DR）Müller细胞的活化及炎症因子分泌的影响及机制。方法 高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建小鼠DR体内模型。高糖刺激人视网膜Müller细胞株MIO-M1构建DR体外模型。免疫荧光化学染色及Western blot检测小鼠视网膜及Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。Western blot及酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠视网膜及细胞培养基上清中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。ELISA检测小鼠视网膜及细胞培养基上清中IL-1β蛋白的表达。分别或同时向Müller细胞中转染pcDNA-MEG3及miR-34a mimic对其表达进行干预。qRT-PCR检测MEG3 mRNA及miR-34a表达。结果 与正常对照组小鼠比较，DR组小鼠视网膜中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均增多（均为P<0.05），MEG3 mRNA表达降低(P<0.01)。与对照组比较，高糖组Müller细胞中MEG3 mRNA表达降低(P<0.01)，而GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均升高（均为P<0.05）。与高糖组比较，高糖+pcDNA-MEG3组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均降低（均为P<0.05）。与正常对照组比较，DR组小鼠视网膜及高糖刺激的Müller细胞中miR-34a表达均升高(均为P<0.05)。与pcDNA组比较，pcDNA-MEG3组中miR-34a表达减少(P<0.01)。与pcDNA+NC mimic组比较，pcDNA+miR-34a mimic组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均升高（均为P<0.05），而pcDNA-MEG3+NC mimic组中GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达均减少（均为P<0.05）。与pcDNA-MEG3+miR-34a mimic组比较，GFAP、VEGF及IL-1β蛋白表达水平均升高（均为P<0.05）。结论 MEG3在DR小鼠视网膜及高糖刺激的Müller细胞中表达均降低，其可通过负向调控miR-34a抑制Müller细胞活化及炎症因子的分泌。过表达MEG3可能成为DR治疗的新靶点。
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| 关 键 词： | 糖尿病视网膜病变 Müller细胞 胶质纤维酸性蛋白 血管内皮生长因子 母系表达基因3 |
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