| U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制 |
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| 引用本文： | 陈迈,贾国良,裴建明,周京军. U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制[J]. 心脏杂志, 2003, 15(5): 397-399. DOI: 10.13191/j.chj.2003.05.15.chenm.005 |
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| 作者姓名： | 陈迈 贾国良 裴建明 周京军 |
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| 作者单位： | 1. 第四军医大学:西京医院心脏内科,陕西,西安,710032
2. 第四军医大学:生理学教研室,陕西,西安,710032 |
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| 摘 要： | 目的 :trans- （± ） - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - （1- pyrrolidinyl） cyclohexyl]- benzeneacetam ide （U 5 0 4 88H）是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H （10 mg/ kg） 2 4 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制。方法 :1采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血 /再灌注 ,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察 U 5 0 4 88H预处理 （U P）对心脏的延迟性保护作用。 2采用分离的大鼠心肌细胞模型 ,通过代谢抑制（metabolic inhibition,MI） ,观察 UP对心肌细胞内静息 Ca2 + 和电诱导 Ca2 + 瞬变的影响。结果 :1U P可显著降低心脏梗死面积 ;2 U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞内静息 Ca2 + 的升高程度较对照组显著降低 ;3U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞电诱导 Ca2 + 瞬变的降低程度较对照组显著减少。上述作用均可被 U P前 10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂 nor- binaltorphim ine （10 m g/ kg）阻断。结论 ::U 5 0 4 88H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,此作用与心肌细胞内的 Ca2 + 稳态的调节有关。
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| 关 键 词： | U50 488H 心脏梗死面积 心肌细胞 Ca2+ |
| 文章编号： | 1009-7236(2003)05-0397-03 |
| 修稿时间： | 2002-12-30 |
The delayed cardioprotection with U50 488H pretreatment in rat heart and underlying mechanism |
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| CHEN Mai ,JIA Gou-liang ,PEI Jian-ming ,ZHOU Jing-jun. The delayed cardioprotection with U50 488H pretreatment in rat heart and underlying mechanism[J]. Chinese Heart Journal, 2003, 15(5): 397-399. DOI: 10.13191/j.chj.2003.05.15.chenm.005 |
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| Authors: | CHEN Mai JIA Gou-liang PEI Jian-ming ZHOU Jing-jun |
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| Affiliation: | CHEN Mai 1,JIA Gou-liang 1,PEI Jian-ming 2,ZHOU Jing-jun 2 |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | U50 488H infarct size cardiomyocyte intracellular Ca 2+ |
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