| 摘 要： | 目的 探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠（sodium palmitate,SP）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤中的作用及其作用机制。 方法 体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+eNOS抑制剂L-NAME组。检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平，以及NO的产生及细胞凋亡情况。 结果 与正常对照组相比，SP组细胞的生存率明显降低（P<0.01），caveolin-1的蛋白表达显著增加（P<0.01），eNOS的活性明显受到抑制（P<0.05），NO生成量大幅下降（P<0.01），细胞凋亡显著增加（P<0.01）；而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用，使细胞生存率升高（P<0.01），caveolin-1的蛋白表达均显著降低（P<0.05或P<0.01），eNOS的蛋白表达显著增加（P<0.05），NO生成量显著增多（P<0.01），细胞凋亡明显减少（P<0.01）。U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断（P<0.05或P<0.01）。 结论 激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤，其机制可能与下调caveolin-1表达，增强eNOS活性有关。
|
