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氯胺酮拮抗脑缺血诱导大鼠海马脑区c-Src磷酸化及其与Pyk2的结合
引用本文:郭军,孟凡杰,张光毅,宋波.氯胺酮拮抗脑缺血诱导大鼠海马脑区c-Src磷酸化及其与Pyk2的结合[J].神经科学通报,2003,19(5).
作者姓名:郭军  孟凡杰  张光毅  宋波
作者单位:徐州医学院生物化学与分子生物学教研室,江苏,徐州,221002 
摘    要:目的:研究脑缺血损伤诱导非受体酪氨酸蛋白激酶Src之丝、苏、酪氨酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化并探讨其可能的调节机制.方法:四动脉结扎模型诱导大鼠前脑缺血损伤,免疫沉淀和免疫印迹法观察Src氨基酸残基磷酸化及其与Pyk2结合的变化.结果:缺血15 min后复灌,Src的Tyr-416和Ser而不是Thr的磷酸化有明显增加,且复灌6h Tyr416磷酸化升至最高,而Ser磷酸化1 h升至顶峰,它们分别是正常组的2.8和2.3倍;此外,缺血/复灌明显诱导Src与Pyk2的结合,相似于Tyr-416磷酸化变化,复灌6 h升至最高.50mg/kg的氯胺酮能明显抑制缺血/复灌诱导的Src Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合增加,与对照组比有显著性差异(P<0.05).结论:脑缺血诱导了Src蛋白激酶Ser和Tyr-416磷酸化及其与Pyk2结合,它们参与了Src的激活和NMDA受体功能的自调.

关 键 词:脑缺血  磷酸化  酪氨酸  丝氨酸  苏氨酸  氯胺酮

Cerebral ischemia induced phosphorylation of c-Src and its combination with Pyk2 and the inhibitory effect of ketamine in rat hippocampus
Abstract:
Keywords:Src  Pyk2  brain ischemia  Src  Pyk2  phosphorylation  tyrosine  serine  threonine  ketamine
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