失神经骨骼肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB表达与被动运动干预

背景：蛋白质分解是延缓肌萎缩发生的关键环节，在慢性病性、制动性肌萎缩中泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB的表达增加，被动运动已被证实可以有效抑制肌萎缩的发生。 目的：探讨泛素蛋白连接酶Murf1和核转录因子NF-κB在大鼠失神经肌萎缩中不同时段的表达，以及被动运动对失神经骨骼肌Murf1和NF-κB表达的影响。 方法：假手术组大鼠不切断右下肢坐骨神经，失神经组、失神经被动运动组大鼠切断右下肢坐骨神经。术后1 d起，将失神经被动运动组大鼠置于自制的网夹内，拉出右后肢，抓住趾部，与脊柱呈45°向后外方牵拉，至右后肢完全伸直，再将右后肢推向身体，使之完全屈曲紧贴身体，每天训练2次，每次屈伸运动300下，3 min/次，直至切取标本之日。干预2，14，28 d后，采用RT-PCR与Western Blot技术分别检测Murf1，NF-κB mRNA和蛋白质的表达。 结果与结论：与假手术组比较，各时间点失神经组Murf1，NF-κB mRNA及蛋白的表达均明显增加(P < 0.05)；与失神经组比较，各时间点失神经被动运动组Murf1及NF-κB mRNA的表达均显著降低(P < 0.01)。失神经支配后肌湿质量比明显下降，被动运动14 d时肌湿质量比明显高于失神经组(P < 0.05)。失神经腓肠肌中Murf1，NF-κB mRNA和蛋白的表达与肌湿质量呈负相关(r= -0.795，P < 0.01；r=-0.834，P < 0.01)，提示被动运动可能通过降低Murf1和NF-κB的表达发挥肌萎缩防治作用。

Expression of ubiquitin-protein ligase Murf1 and nuclear factor kappa B in denervated amyotrophy intervened by passive movement