| 无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系 |
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| 引用本文： | 刘永峰,闵苏,董军,魏珂,曹俊,黎平.无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系[J].中国神经精神疾病杂志,2009,35(4). |
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| 作者姓名： | 刘永峰 闵苏 董军 魏珂 曹俊 黎平 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学附属第一医院麻醉科,400016,重庆 |
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| 摘 要： | 目的 观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系.方法 48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拈抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只.前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养.随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量.结果 ①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效.②GAD65表达、GABA含最:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量.结论 无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制.
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| 关 键 词： | 抑郁症 无抽搐电休克 γ-氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶-65 |
Relationship of modified electroconvulsive therapy and gamma-aminobutyric acid pathway in the hippocampus of depressed rats |
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| LIU Yongfeng,MIN Su,DONG Jun,WEI Ke,CAO Jun,NI Ping.Relationship of modified electroconvulsive therapy and gamma-aminobutyric acid pathway in the hippocampus of depressed rats[J].Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases,2009,35(4). |
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| Authors: | LIU Yongfeng MIN Su DONG Jun WEI Ke CAO Jun NI Ping |
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