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α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用
引用本文:陈涛,唐北沙,廖小平.α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用[J].中华神经科杂志,2006,39(6):415-418.
作者姓名:陈涛  唐北沙  廖小平
作者单位:1. 海南省人民医院神经内科
2. 410008,长沙,中南大学附属湘雅医院神经内科
摘    要:帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见于中老年期的慢性进展的神经系统变性疾病,其病因及发病机制尚不完全清楚,目前认为可能是遗传因素与环境因素共同作用的结果。自1997年从常染色体显性遗传家族性PD中发现α-突触核蛋白(α-synuclein)氨基末端两个罕见的错义突变(A30P和A53T)后,α-synuclein引起了广泛的关注。α-synuclein是淀粉样斑块(NAC)的前体蛋白(NACP),在神经组织中广泛表达。目前有关α-synuclein的结构与功能、α-synuclein与PD关系的研究层出不穷。α-synuclein在PD的发病机制中究竟扮演了什么角色?我们对目前有关研究作一综述。

关 键 词:α-突触核蛋白  发病机制  帕金森病  α-synuclein  神经系统变性疾病  常染色体显性遗传  disease  淀粉样斑块  慢性进展  中老年期
收稿时间:2005-09-23
修稿时间:2005年9月23日
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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