| MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究 |
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| 引用本文： | 张丽霞,周露玙,许胜,王涛,刘靖,王昆.MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究[J].转化医学杂志,2019,8(4):199-202. |
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| 作者姓名： | 张丽霞 周露玙 许胜 王涛 刘靖 王昆 |
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| 作者单位： | 青岛大学医学部转化医学研究院，青岛大学医学部检验系,青岛大学医学部转化医学研究院,青岛大学医学部转化医学研究院,青岛大学医学部转化医学研究院,青岛大学医学部转化医学研究院,青岛大学医学部转化医学研究院 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金（81770275,81522005,81500222）；中国博士后科学基金项目（2017M612213） |
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| 摘 要： | 目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol，ISO)诱导心肌细胞肥大，研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞，通过ISO不同时间（0、8、12、18、24、48 h）梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况；转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达，根据转染情况分为空白组，ISO组（药物诱导组），ISO+NC组（阴性对照组）和ISO+miR-153-3p antagomir组（实验处理组）；用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化，荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽，β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高，到18 h和24 h呈显著差异（P<005），48 h后细胞肥大效果降低；miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势，表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调，并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子，敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用，揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。
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| 关 键 词： | 异丙肾上腺素 心肌肥大 微小RNA |
Mechanism of miR-153-3p regulating isoproterenol induced cardiac hypertrophy |
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| Authors: | ZHANG Lixi ZHOU Luyu XU Sheng WANG Tao LIU Jing and WANG Kun |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Isoproterenol (ISO) Cardiac hypertrophy MicroRNA |
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