沉默ZKSCAN3基因表达加重脂多糖诱导的小鼠肺损伤

目的:拟使用脂多糖(LPS)诱导小鼠肺损伤模型探讨ZKSCAN3在急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:验证ZKSCAN3 siRNA效能后，32只雄性C57BL/6小鼠，随机分为4组(n=8):对照组、LPS组、无意义siRNA组和ZKSCAN3 siRNA组。对照组及LPS组小鼠经尾静脉给予PBS 1 mL;无意义siRNA组小鼠经尾静脉给予相应剂量包含无意义siRNA的PBS;而ZKSCAN3 siRNA组小鼠给予相应剂量包含ZKSCAN3 siRNA(50μg)的无RNA酶的PBS。24 h后LPS组、无意义siRNA组、ZKSCAN3 siRNA组小鼠经气管插管滴入LPS溶液(5 mg/kg)制造急性肺损伤(ALI)模型；对照组经气管插管给予相应剂量的PBS(20μL)。建模给药24 h后取材检测。结果:与LPS组比较，沉默ZKSCAN3基因表达进一步导致SOD活性和Bcl-2水平降低；而MDA、Bax及caspase-3增高；与此相应的是BAL中蛋白质和细胞的含量、肺组织细胞凋亡率及病理学评分显著升高(P<0.05)。结论:沉默ZKSCAN3基因表达加重了LPS导致的肺...