尿石素A抗糖脂毒性改善MIN6胰岛β细胞活力机制靶点研究

目的 靶点通路预测及细胞实验验证尿石素A（UA）在糖尿病环境下保护胰岛β细胞的作用机制。方法 用Cytoscape软件分析成分药效靶点，以基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析信号通路。将MIN6胰岛β细胞分为3组：对照组、高糖脂模型组、给药组(UA,11.5μg·mL^-1),干预24 h。CCK-8法测定细胞活力（光密度值）,蛋白质印迹法检测蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素蛋白（mTOR）及其相应磷酸化蛋白（p-Akt、p-mTOR）表达水平。自噬抑制剂氯喹(CQ,50μmol·L^-1)、AMP依赖的蛋白激酶抑制剂(CC,10μmol·L^-1)进行进一步反证。结果 网络预测发现Akt、mTOR为主要靶点，KEGG分析得到34条信号通路（P<0.05）,Akt-mTOR是其中一条重要通路。对照组、高糖脂模型组、给药组的细胞活力分别为99.92±1.84, 47.40±2.78和67.07±2.95;p-Akt表达分别为1.00±0.02, 0.61±0.01和0.79±0.01;p-m...