| 药物保护肺毛细血管内皮细胞 降低SARS发病率 |
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| 引用本文： | 戴德哉.药物保护肺毛细血管内皮细胞 降低SARS发病率[J].药学进展,2003,27(6):321-326. |
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| 作者姓名： | 戴德哉 |
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| 作者单位： | 中国药科大学药理研究室,江苏,南京,210009 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金重点课题(30 2 30 170 ) |
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| 摘 要： | 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因素很多，但最终均形成急性肺损伤(ALI)，主要由肺毛细血管内皮细胞损害所介导，虽采用医疗措施，包括吸氧及气管插管进行呼吸机呼吸等，病人死亡率仍高。传染性非典型肺炎(SARS)引起ALI时，出现肺动脉高压及肺纤维化，最终临床出现ARDS。ARDS的病理核心是肺毛细血管内皮细胞的损害，血管内皮细胞可作为治疗ARDS及SARS的靶点。SARS病毒感染后，引起细胞因子的释放，其中包括内皮素-1(ET-1)，ET-1可强烈收缩血管及致炎症反应。本文讨论在致病因子作用下，ET-1的增多与形成ARDS、败血症、休克的关系，致病机制包括ET-1诱导iNOS生成、使细胞膜Ca^2 内流增多、促使氧化应激而造成ALI。ET-1致肺损伤主要由于激活ETB受体，而ALI时肺内纤维化，ET-1亦起着重要的作用。过多的ET-1可使ARDS病人形成肺动脉高压，以ET-1及其所参与的SARS及ARDS发病的各个环节为靶点，应用抗病毒药、抑制炎症的糖皮质激素及阻断冠状病毒侵入细胞的大分子药物，使用内皮素受体拮抗剂和多离子通道阻断剂CPU86017，可阻断感染冠状病毒后形成肺损伤、肺纤维化、肺动脉痉挛及肺动脉高压等，有可能明显降低SARS及ARDS的发病率及致死率。
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| 关 键 词： | 药物保护 肺毛细血管内皮细胞 SARS 发病率 急性呼吸窘迫综合征 内皮素-l 受体 靶点 |
Protecting Pulmonary Capillary Vascular Endothelium by Drugs to Reduce the Morbidity of SARS |
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| DAI De,zai.Protecting Pulmonary Capillary Vascular Endothelium by Drugs to Reduce the Morbidity of SARS[J].Progress in Pharmaceutical Sciences,2003,27(6):321-326. |
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| Authors: | DAI De zai |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Acute respiratory distress syndrome Severe acute respiratory syndrome Endothelin 1 Target |
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