血管紧张素Ⅱ对平滑肌细胞产生一氧化氮和三磷酸肌醇活性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素对人脐动脉平滑肌细胞产生一氧化氮(NO)、超氧阴离子(O2-)、三磷酸肌醇(IP3)活性的影响。方法不同浓度的AngⅡ和胰岛素加入体外培养的人脐动脉平滑肌细胞,分别测定细胞培养液中一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,NO、环鸟苷酸(cGMP)和O2-浓度,3H标记肌醇-逐步洗脱法测定IP3活性。结果胰岛素(10、100、1000mU/L)使平滑肌细胞NOS活性升高,NO、cGMP产生增加,对SOD活性和O2-水平无影响,对IP3活性无明显影响;0.1、0.5nmol/LAngⅡ对NOS活性、NO和cGMP产生无明显影响,1nmol/LAngⅡ使NOS活性下降(P<0.05),NO、cGMP产生减少(P<0.05或<0.01),0.1、0.5、1nmol/LAngⅡ使SOD活性下降(P<0.05或<0.01),O2-水平升高(P<0.01),使IP3活性升高(P<0.05);胰岛素10mU/L AngⅡ0.1nmol/L、胰岛素100mU/L AngⅡ0.5nmol/L、胰岛素1000mU/L AngⅡ1nmol/L使NOS活性下降(P<0.01),NO和cGMP产生减少(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),O2-水平升高(P<0.01),使IP3活性升高(P<0.05);0.1nmol/LAngⅡ 1μmol/L氯沙坦、0.5nmol/LAngⅡ 5μmol/L氯沙坦、1nmol/LAngⅡ 10μmol/L氯沙坦可以改善AngⅡ引起的NOS、SOD活性下降,NO、cGMP产生减少,O2-水平升高,以及AngⅡ引起的IP3活性升高,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素使平滑肌细胞NO产生增加,对IP3活性无影响。高浓度AngⅡ使NO产生减少,O2-水平升高,使IP3,活性升高,可以被氯沙坦阻断,胰岛素和AngⅡ同时存在时平滑肌细胞NO产生减少,O2-水平升高,可以使IP3活性升高。

Effects of angiotensin II on nitric oxide and inositol 1,4,5-trisphosphate activity secreted by human umbilical artery smooth muscle cells secreting