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| 四氯化碳肝脏毒性机制的研究进展 | |
| 引用本文： | 汪涛,姜华,陆国才,袁伯俊,余佳红.四氯化碳肝脏毒性机制的研究进展[J].卫生毒理学杂志,2007,21(4):338-339. |
| 作者姓名： | 汪涛 姜华 陆国才 袁伯俊 余佳红 |
| 作者单位： | 第二军医大学新药评价中心 上海200433 |
| 摘 要： | 四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)是一种强烈的能够引起肝细胞坏死的化合物,一直被研究者用来诱发各种肝损伤模型以阐明化合物肝毒性机制或肝损伤保护机制。CCl4引起肝脏毒性机制有:1引起氧化应激氧化应激在CCl4引发肝损伤的早期发挥着重要作用。(1)引起自由基变化;(2)引发与COX介导的炎症反应相关;(3)导致肝星形细胞活化。2引起体内相关酶系变化(1)转氨酶上升。CCl4引发肝实质损害时,天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶活力升高,且酶活力的高低与肝细胞受损的程度相一致。(2)酶性抗氧化物改变。它们具有强烈的清除自由基的作用,且互相依… |
| 关 键 词： | 四氯化碳 肝脏毒性 细胞凋亡 |
| 文章编号： | 1002-3127（2007）04-0338-02 |
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