| miR-21-5p对乳腺癌多西他赛耐药细胞株存活的影响及其机制研究 |
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| 引用本文： | 白洁,英子伟,赵林,李伟杰,王聪,谢贤鑫,姜大庆.miR-21-5p对乳腺癌多西他赛耐药细胞株存活的影响及其机制研究[J].实用药物与临床,2019,22(5). |
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| 作者姓名： | 白洁 英子伟 赵林 李伟杰 王聪 谢贤鑫 姜大庆 |
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| 作者单位： | 中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042 |
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| 摘 要： | 目的观察miR-21-5p表达对乳腺癌多西他赛(Doc)耐药细胞株存活率的影响并探讨其机制。方法建立Doc耐药的HCC1937/Doc稳转细胞株,给予转染miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor、control mimics及control inhibitor,以MTT试验检测不同浓度梯度Doc处理的HCC1937及HCC1937/Doc细胞生存率,计算ICD_(50)。qRT-PCR检测control mimics或inhibitor对照组、阴性对照组(NC)及HCC1937/Doc组miR-21-5p表达。qRT-PCR及Western blot分别检测HCC1937/Doc及HCC1937细胞,以及给予miR-21-5p mimics、miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞PDCD4 miRNA及蛋白表达。结果 miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(1.98±0.16)μmol/L高于NC组(0.78±0.06)μmol/L及control mimics组(1.08±0.17)μmol/L(F=77.54,P<0.001)。miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,Doc的ICD_(50)(46.32±7.85)μmol/L明显低于NC组(110.54±7.92)μmol/L及control inhibitor组(109.41±9.57)μmol/L(F=202.4,P<0.001)。在HCC1937/Doc细胞中,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.254,P=0.003;t=5.942,P=0.004);给予miR-21-5p mimic转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显低于NC组(t=6.583,P=0.003;t=10.57,P=0.001)。给予miR-21-5p inhibitor转染HCC1937/Doc细胞,PDCD4 mRNA及蛋白表达明显高于NC组(t=4.242,P=0.013;t=4.611,P=0.009)。结论下调miR-21-5p表达通过上调PDCD4表达改善乳腺癌细胞的多西他赛耐药性。
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| 关 键 词： | miR-21-5p 乳腺癌 多西他赛 化疗耐药 |
Mechanism of effect of miR-21-5p on survival of breast cancer docetaxel resistance celllines |
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