| 姜黄素下调NF-κB信号通路抑制化学缺氧诱导的U87细胞炎症反应 |
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| 引用本文： | 胡晨,汪玉馨,孟长虹.姜黄素下调NF-κB信号通路抑制化学缺氧诱导的U87细胞炎症反应[J].现代药物与临床,2018,41(11):1989-1993. |
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| 作者姓名： | 胡晨 汪玉馨 孟长虹 |
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| 作者单位： | 江苏省食品药品监督检验研究院, 江苏 南京 210019,江苏省食品药品监督检验研究院, 江苏 南京 210019,江苏省食品药品监督检验研究院, 江苏 南京 210019 |
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| 摘 要： | 目的 研究姜黄素对化学缺氧所致人源性神经星形胶质瘤细胞系U87炎症反应的影响，并探讨相关分子机制。方法 100 μmol/L CoCl2处理U87细胞不同时间（1、3、6、12、24 h），实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达变化。100 μmol/L CoCl2处理U87细胞12 h制备化学缺氧模型，同时给予1、5和10 μmol/L姜黄素处理，对照组（不添加CoCl2）和模型组给予等体积DMSO；qRTPCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达变化；Western Blotting法检测NF-κB/P65蛋白磷酸化水平及核转位。结果 CoCl2上调U87细胞IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平并呈时间相关性，炎症反应在约12 h达到高峰。与模型组比较，姜黄素显著下调炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平，5和10 μmol/L浓度组差异显著（P<0.05）；显著下调p65的磷酸化水平（P<0.05）；导致细胞核内NF-κB/p65蛋白显著减少、细胞质中NF-κB/p65蛋白显著增加（P<0.05）。结论 姜黄素通过下调NF-κB信号通路抑制化学缺氧诱导的U87细胞炎症反应。
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| 关 键 词： | 姜黄素 CoCl2 化学缺氧 星形胶质细胞 炎症细胞因子 NF-κB |
| 收稿时间： | 2018/9/2 0:00:00 |
Curcumin inhibits chemical hypoxia-induced astrocyte inflammation |
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| HU Chen,WANG Yuxin and MENG Changhong.Curcumin inhibits chemical hypoxia-induced astrocyte inflammation[J].Drugs & Clinic,2018,41(11):1989-1993. |
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| Authors: | HU Chen WANG Yuxin and MENG Changhong |
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| Institution: | Jiangsu Institute of Food and Drug Control, Nanjing 210019, China,Jiangsu Institute of Food and Drug Control, Nanjing 210019, China and Jiangsu Institute of Food and Drug Control, Nanjing 210019, China |
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