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丹红注射液通过改善线粒体功能障碍减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤
引用本文:陈烨,段真珍,杨冬梨,李琳,李玉红.丹红注射液通过改善线粒体功能障碍减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤[J].天津中医药大学学报,2020,39(5):576-581.
作者姓名:陈烨  段真珍  杨冬梨  李琳  李玉红
作者单位:天津中医药大学, 天津 301617;天津中医药大学, 天津 301617;天津中医药大学中医药研究院, 天津 301617;天津市中药药理学重点实验室, 天津 301617;方剂学教育部重点实验室, 天津 301617
基金项目:天津市教委科研计划项目(2017KJ140)。
摘    要:目的]研究丹红注射液(DHI)对缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞线粒体功能的调节作用机制。方法]建立原代心肌细胞H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)/MAPK激酶(MEK)抑制剂LY294002与PD98059干预后,DHI对H/R损伤心肌细胞存活的影响。采用荧光探针Rh123检测DHI对H/R损伤心肌细胞线粒体膜电位(Δφm)的影响。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测LY294002和PD98059干预后DHI对H/R损伤的心肌细胞PI3K及MEK下游丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和ERK1/2蛋白表达及活性水平的影响。应用海马生物能量检测仪测定正常与H/R损伤条件下DHI对线粒体能量代谢的影响。结果] DHI能够明显逆转H/R引起的细胞活力和线粒体膜电位下降。阻断剂LY294002和PD98059干预后,DHI对心肌细胞活力和线粒体膜电位的改善作用明显减弱。DHI能够显著增加H/R损伤的心肌细胞Akt和ERK蛋白磷酸化水平,且这种促进作用能够被抑制剂LY294002和PD98059抑制。常氧条件下,DHI不影响心肌细胞线粒体能量代谢。H/R条件下,DHI能够显著抑制心肌细胞线粒体基础耗氧率与最大耗氧率下降,增加线粒体能量储备能力。结论] DHI能够激活Akt和ERK1/2,抑制H/R造成的线粒体能量代谢障碍,维持线粒体储备能力,缓解H/R诱导的心肌细胞损伤。

关 键 词:丹红注射液  线粒体能量代谢  线粒体膜电位  缺氧复氧  Akt  ERK1/2
收稿时间:2020/6/8 0:00:00

Danhong injection alleviates hypoxia/reoxygenation induced cardiomyocyte injury by improving mitochondrial dysfunction
CHEN Ye,DUAN Zhenzhen,YANG Dongli,LI Lin,LI Yuhong.Danhong injection alleviates hypoxia/reoxygenation induced cardiomyocyte injury by improving mitochondrial dysfunction[J].Journal of Tianjin University of Traditonal Chinese Medicine,2020,39(5):576-581.
Authors:CHEN Ye  DUAN Zhenzhen  YANG Dongli  LI Lin  LI Yuhong
Institution:Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 301617, China;Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 301617, China;Institute of Traditional Chinese Medicine, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 301617, China;Tianjin Key Laboratory of Chinese Medicine Pharmacology, Tianjin 301617, China;Key Laboratory of Pharmacology of Traditional Chinese Medical Formulae, Ministry of Education, Tianjin 301617, China
Abstract:
Keywords:Danhong injection  mitochondrial energy metabolism  mitochondrial membrane potential  hypoxia/reoxygenation  Akt  ERK1/2
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