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线粒体Omi/HtrA2信号通路参与人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的研究
引用本文:汤蓓,石键,周玲,沈红卫,吴慧平,胡佳元,郑绍俭.线粒体Omi/HtrA2信号通路参与人脑挫裂伤后神经细胞凋亡的研究[J].浙江医学,2017,39(20):1738-1741.
作者姓名:汤蓓  石键  周玲  沈红卫  吴慧平  胡佳元  郑绍俭
作者单位:建德市第一人民医院重症医学科
基金项目:浙江省医药卫生科技计划平台项目(2014ZDA019)
摘    要:目的揭示人脑急性创伤性脑损伤后Omi/HtrA2介导的神经细胞凋亡线粒体途径的激活。方法选择100例脑外伤开颅手术中获得的脑挫裂伤脑组织作为外伤组,另外选择100例脑出血患者手术径路中获得的正常脑组织作为对照组,采用流式细胞仪检测神经细胞凋亡,采用Western-blot检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)表达,采用四肽荧光底物法检测caspase3和caspase9活性。结果外伤组脑组织凋亡神经细胞比例、Omi/HtrA2、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切PARP表达及caspase3和caspase9活性较对照组显著升高(均P<0.01),外伤组脑组织XIAP表达较对照组显著下降(P<0.01)。外伤组脑组织Omi/HtrA2表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切PARP表达及caspase3和caspase9活性呈显著正相关(均P<0.01),与XIAP表达呈显著负相关(P<0.01);外伤组脑组织XIAP表达与凋亡神经细胞比率、pro-caspase3、pro-caspase9和剪切PARP表达及caspase3和caspase9活性呈显著负相关(均P<0.01)。结论Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与人急性创伤性脑损伤后神经细胞凋亡过程。

关 键 词:人类  创伤性脑损伤  神经细胞凋亡  Omi/HtrA2

Mitochondrial Omi / HtrA2 signaling pathway involved in neuronal apoptosis after cerebral contusion and laceration
Institution:Jiande First People''s Hospital
Abstract:
Keywords:Human  Traumatic brain injury  Neuronal apoptosis  Omi/HtraA2
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