| 炎症诱导SCAP功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的分子机制 |
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| 引用本文： | 周超,季新忠,刘巧,伍莎莎,欧阳南.炎症诱导SCAP功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的分子机制[J].第三军医大学学报,2016(9):938-943. |
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| 作者姓名： | 周超 季新忠 刘巧 伍莎莎 欧阳南 |
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| 作者单位： | 1. 重庆医科大学附属第一医院心血管内科,重庆,400016;2. 宁夏人民医院急诊科,银川,750021;3. 重庆医科大学附属第一医院肾脏内科,重庆,400016 |
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| 基金项目： | Supported by the National Natural Science Foundation for Young Scholars of China (81500341).国家自然科学基金青年科学基金(81500341) |
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| 摘 要： | 目的 探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠(C57BL/6遗传背景,体质量18～24 g)随机分组为高胆固醇饮食组(n=12,对照组)和高胆固醇饮食+炎症组(n=12,炎症组).炎症组小鼠给予隔日皮下注射10％酪蛋白,非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水,共14周.双抗夹心ELISA法检测ApoE-/-小鼠血清炎症指标(serum amyloid A,SAA)和TNF-α水平,HE染色观察ApoE-/-小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况,油红O染色观察ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成情况,Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE-/-小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达.结果 炎症组小鼠血清SAA(529 ±23)ng/mL]与TNF-α(37 900 ±3 100)ng/mL]水平显著高于对照组小鼠血清SAA(248±27) ng/mL]与TNF-α(1 789±219) ng/mL]水平(P＜0.01),表明ApoE-/-小鼠炎症模型建立成功.炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重(P＜0.01),其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达,并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰,促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生和发展.
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| 关 键 词： | 炎症 动脉粥样硬化 低密度脂蛋白受体 高尔基体酶 胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白 |
Molecular mechanism of cholesterol sensor SCAP dysfunction in atheroma formation in ApoE-/-mice induced by inflammation |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | inflammation atherosclerosis low-density lipoprotein receptor glycosylation SREBP cleavage-activating protein |
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