首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制
引用本文:刘宏,柳青,雷寒,李秀兰,陈显.炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制[J].第三军医大学学报,2010,32(16).
作者姓名:刘宏  柳青  雷寒  李秀兰  陈显
作者单位:1. 重庆医科大学附属第一医院临床研究中心,重庆,400016
2. 重庆医科大学附属第一医院心血管内科,重庆,400016
摘    要:目的 探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲(SR double knockout,SR DKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein2,SREBP2)表达,加重主动脉脂质异常积聚的分子机制.方法 13只SR DKO雄性小鼠,按体质量大小,采用完全随机的方法,分为炎症组(n=6)和对照组(n=7).喂养高脂饮食14周,检测血清炎症因子和脂质水平;油红O染色观察主动脉脂质积聚;实时定量PCR和免疫组织化学染色,分析主动脉低密度脂蛋白受体(LDLr)、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白(SCAP)mRNA和蛋白表达水平.结果 炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高(10.32±2.88)ng/ml vs (5.50±2.67)ng/ml,P<0.05];主动脉切片油红O染色结果发现,炎症组比对照组脂质积聚明显增加;炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLr mRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05).结论 SR DKO小鼠在炎症状态下,促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达,上调LDLr,使胞内摄入胆固醇增加,加重主动脉脂质的异常积聚.

关 键 词:炎症  清道夫受体A  基因敲除  固醇调节元件结合蛋白

Inflammatory stress promotes lipid accumulation in aorta of scavenger double knockout mice
Liu Hong,Liu Qing,Lei Han,Li Xiulan,Chen Xian.Inflammatory stress promotes lipid accumulation in aorta of scavenger double knockout mice[J].Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2010,32(16).
Authors:Liu Hong  Liu Qing  Lei Han  Li Xiulan  Chen Xian
Institution:Liu Hong1,Liu Qing1,Lei Han2,Li Xiulan1,Chen Xian1 (1Department of Clinical Research Center,2Department of Cardiology,First Affiliated Hospital,Chongqing Medical University,Chongqing,400016,China)
Abstract:Objective To investigate whether inflammatory stress exacerbates lipid accumulation and the mechanism of up-regulation of sterol regulatory element binding protein 2 (SREBP2) expression in the aorta of scavenger receptor double knockout (SR DKO) mice.Methods Male SR DKO mice fed with high lipid diet were randomly divided into the control group (n=7) and the inflammation group induced by 10% (w/v) 0.5 ml casein injection (n=6).After 14 weeks,the mice were sacrificed,and the blood sample of right atrium was c...
Keywords:CD36
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号