血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用 |
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引用本文: | 刘培庆,鲁伟,王庭槐,潘敬运.血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用[J].中山大学学报(医学科学版),2000,21(Z1):13-16. |
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作者姓名: | 刘培庆 鲁伟 王庭槐 潘敬运 |
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作者单位: | 中山医科大学生理学教研室!广东广州510089 |
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基金项目: | 国家自然科学基金!资助项目 (39870 888) |
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摘 要: | 【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )介导的心肌细胞肥大反应中作用。【方法】实验分别以 :①心肌细胞蛋白合成速率作为心肌肥大反应指标 ;②磷酸化MAPK蛋白 (p44MAPK、p42MAPK)表达反映MAPK活性状态。【结果】①AngⅡ (0 .1μmol/L)处理心肌细胞 48h ,可使3H 亮氨酸掺入明显增加 ,该作用可被CV11974明显抑制 (抑制 85 % ) ,而PD0 980 5 9可部分抑制该反应 (抑制 32 5 % ) ;②AngⅡ (0 .1μmol/L)处理心肌细胞 5min ,磷酸化MAPK蛋白表达即开始增加 ,30min左右达到高峰 ,2h基本恢复正常 ,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 (AT1)拮抗剂CV11974(0 .1mmol/L)或MAPK激酶 (MEK)特异性抑制剂PD0 980 5 9(5 0 μmol/L)可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化MAPK蛋白表达 (30min时分别下降 89%及 81% )。【结论】AngⅡ主要通过AT1受体激活MAPK及介导心肌肥大反应 ,抑制MAPK的激活可减轻AngⅡ介导的心肌肥大反应。MAPK通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要机制。
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关 键 词: | 丝裂原活化蛋白激酶 心肌细胞 肥大反应 血管紧张素Ⅱ 磷酸化 |
修稿时间: | 2000-04-17 |
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