| 异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研究 |
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| 作者姓名： | 吴荣娟 黄轶群 马旭东 |
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| 作者单位： | 吴荣娟 (福建医科大学,附属漳州市医院血液科,漳州,363000)； 黄轶群 (福建医科大学,附属漳州市医院血液科,漳州,363000)； 马旭东 (福建医科大学,附属漳州市医院血液科,漳州,363000)； |
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| 基金项目： | 卫生部科学研究基金-福建省卫生教育联合攻关计划项目(WKJ2008-2-55);福建医科大学科学研究发展专项基金计划项目(FZS08018);福建省漳州市2010科技计划项目(Z2010080) |
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| 摘 要： | 目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化。结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性。PHI终浓度为0,10,20,40μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显。结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关。
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| 关 键 词： | 白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性 硫 氰化物 苯 细胞系,肿瘤 甲基化 乙酰化作用 细胞凋亡 组蛋白类 |
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