阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能及TGF-β1信号通路的影响 |
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作者姓名: | Song Y Qiu R Kuang J Huang Y Cai A Dai G Mai W |
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作者单位: | 中山大学附属第一医院心血管医学部;顺德第一人民医院心内科 |
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基金项目: | 广东省自然科学基金(8151008901000157);广东省科技计划项目(2008B030301045,2009A030301004,2009B3060700010,2011B031800021);广东省医学科学研究基金(B2011310) |
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摘 要: | 目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏重构及心功能的影响,并探索其作用是否与转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型,存活45只随机分为3组,即对照组(n=15),低剂量阿托伐他汀组n=15,10mg/(kg·d)]及高剂量阿托伐他汀组n=15,20mg/(kg·d)],另设假手术组(n=15),术后24 h开始灌胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果 (1)对照组心功能显著低于假手术组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组(P<0.05);(2)两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05);(3)高剂量阿托伐他汀组的作用更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可显著改善大鼠AMI后心脏重构及心功能,其作用具有剂量依赖性,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
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关 键 词: | 急性心肌梗死 心脏重构 心功能 转化生长因子-β1 阿托伐他汀 |
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