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Rho激酶通路的激活对血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞收缩的作用
引用本文:李宁,孟莹,程远雄,牛毅,沈彬,李旭,赖文岩.Rho激酶通路的激活对血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞收缩的作用[J].南方医科大学学报,2011,31(8):1416.
作者姓名:李宁  孟莹  程远雄  牛毅  沈彬  李旭  赖文岩
作者单位:李宁 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 孟莹 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 程远雄 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 牛毅 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 沈彬 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 李旭 (南方医科大学南方医院 急诊科,广东广州,510515) ; 赖文岩 (南方医科大学南方医院 心内科,广东广州,510515) ;
摘    要:摘要:目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素II(Ang II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle
cells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII +伊贝沙坦[AngII
1 型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632 (Rho 激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测
AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果Y-27632、伊贝沙坦均可显著
抑制AngII(10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632 对AngII 诱导的
Rho激酶底物磷酸化moesin 的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论AngII 诱导的HASMCs收缩可能与
Rho激酶通路的激活有关。

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