Rho激酶通路的激活对血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞收缩的作用 |
| |
引用本文: | 李宁,孟莹,程远雄,牛毅,沈彬,李旭,赖文岩.Rho激酶通路的激活对血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞收缩的作用[J].南方医科大学学报,2011,31(8):1416. |
| |
作者姓名: | 李宁 孟莹 程远雄 牛毅 沈彬 李旭 赖文岩 |
| |
作者单位: | 李宁 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 孟莹 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 程远雄 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 牛毅 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 沈彬 (南方医科大学南方医院 呼吸科) ; 李旭 (南方医科大学南方医院 急诊科,广东广州,510515) ; 赖文岩 (南方医科大学南方医院 心内科,广东广州,510515) ; |
| |
摘 要: | 摘要:目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素II(Ang II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII +伊贝沙坦[AngII 1 型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632 (Rho 激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测 AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果Y-27632、伊贝沙坦均可显著 抑制AngII(10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632 对AngII 诱导的 Rho激酶底物磷酸化moesin 的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论AngII 诱导的HASMCs收缩可能与 Rho激酶通路的激活有关。
|
|
| 点击此处可从《南方医科大学学报》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《南方医科大学学报》下载免费的PDF全文 |
|