TROP2通过内质网钙铁离子交换影响胃癌侵袭的分子机制

目的 探讨人滋养层细胞表面糖蛋白2(TROP2)通过内质网钙铁离子交换影响胃癌侵袭的分子机制。方法 构建TROP2与PLOD2过表达/敲减细胞株,WB、qRT-PCR检测TROP2、PLOD2、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)、胶原蛋白I型（COL-I）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、蛋白激酶C(PKC )mRNA和蛋白的表达水平，ELISA检测三磷酸肌醇受体（IP3R）含量，比色分析法检测Fe2+和Ca2+含量;结果 随着TROP2的表达量的变化，PLOD2、PIP2、IP3等蛋白水平随之同步变化，在PLOD2的过表达和敲减模型中，无论PLOD2如何变化，TROP2、PIP2、IP3R、PKC并无明显变化，但COL-I、HIF-1α随着PLOD2的变化同步增减。在离子水平，内质网Ca2+浓度与TROP2和PLOD2的表达量呈正相关。Fe2+浓度与TROP2和PLOD2的表达量呈负相关。结论 PLOD2上游受TROP2的钙离子信号转导通路“内质网Ca2+-Fe2+交换”调控，下游通过调控HIF1α和胶原纤维交联促进肿瘤的侵袭转移。