RNA干扰血管紧张素Ⅱ1a型受体对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响

用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体（AT1a）表达，以观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响．构建两肾一夹（two-kidney，one—clip：2K1C）高血压大鼠模型，用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA（shRNA）编码序列的质粒pAT1a—shRNA1，pAT1a—shRNA2单次尾静脉注射给药，以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil—Con（pCon）、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周，无干预为对照，检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比（LV／Bw），并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况．结果尾动脉压（与干预前比较）：Blank组及pCon组继续升高25mmHg左右，pAT1a—shRNA1、pAT1a—shRNA2组下降15～16mmHg，缬沙坦组下降约30mmHg；