| KDR启动子驱动的双自杀基因抑制乳腺癌的体内实验研究 |
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| 引用本文： | 孔恒,黄宗海,苏国强,李强,陶霖玉,齐柯.KDR启动子驱动的双自杀基因抑制乳腺癌的体内实验研究[J].华中科技大学学报(医学版),2010,39(3). |
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| 作者姓名： | 孔恒 黄宗海 苏国强 李强 陶霖玉 齐柯 |
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| 作者单位： | 1. 深圳南山区人民医院甲状腺乳腺外科,深圳,518052
2. 南方医科大学附属珠江医院普通外科,广州,510282 |
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| 基金项目： | 国家高技术研究发展计划(863计划)资助项目，深圳市南山区卫生科技研发基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨重组腺病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因系统(以下简称Ad-KDRP-CD/TK)对乳腺癌及其血管生长的抑制作用. 方法扩增、纯化重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK,获得的病毒滴度达2.0×1011 pfu/mL.建立荷人乳腺癌的裸鼠动物模型,随机分为4组,每组5只.Ⅰ组:注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK与前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和更昔洛韦(GCV);Ⅱ组:仅注射前药5-FC、GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK;Ⅳ组:空白对照,不施加任何处理.观察各治疗组的治疗效果,微血管密度计数(MVD)分析该系统对乳腺癌血管形成的影响,用RT-PCR法检测各组的肿瘤组织内CD/TK融合基因的表达.结果 Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤迅速生长.MVD:Ⅰ组为(2.60±1.14),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为(13.20±2.16)、(16.00± 1.58)、(16.80±1.92).Ⅰ组MVD显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,差异均有统计学意义(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(均P＞0.05).RT-PCR检测发现转染Ad-KDRP-CD/TK的肿瘤细胞有融合基因CD/TK的表达.结论 Ad-KDRP-CD/TK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制裸鼠乳腺癌血管形成和肿瘤生长.
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| 关 键 词： | 乳腺癌 自杀基因 腺病毒 转染 抗血管生成 |
Inhibition of Implanted Tumors with Double Suicide Genes Driven by KDR Promoter in an Animal Model of Breast Cancer |
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