| 大麻素受体激动剂WIN55,212-2联合金诺芬对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响 |
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| 引用本文： | 邓远斐,王江林,李丹,赵青.大麻素受体激动剂WIN55,212-2联合金诺芬对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响[J].广东医学,2016(8):1109-1112. |
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| 作者姓名： | 邓远斐 王江林 李丹 赵青 |
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| 作者单位： | 广州医科大学生物化学与分子生物学教研室 广州511436 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81372446)，广东省研究生培养创新计划项目(2014JGXM-MS20)，广东省高等教育教学改革项目(GDJG20141136)，广州市教育科学规划课题(11A033) |
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| 摘 要： | 目的 探讨大麻素受体激动剂WIN55,212-2(WIN)联合金诺芬(AF)对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究.方法 分别用5 μmol/L WIN、0.25 μmol/L AF、5μmol/L WIN联合0.25μmol/L AF处理HepG2细胞24h和48 h后,MTS法检测细胞活力;采用AnnexinV-FITC和PI双染色法并通过流式细胞仪分析细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bip、ATF4、PARP、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)表达的变化.分别用5μmol/L WIN联合0.25 μmol/L AF、Z-VAD-FMK以及Z-VAD-FMK预处理1h后再用5 μmol/L WIN联合0.25 μmol/L AF处理HepG2细胞24 h,Western blot检测蛋白PARP、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的变化.结果 与两药单独使用相比,WIN联合AF明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,可以引起Bcl-2蛋白表达水平下调,内质网应激反应相关蛋白Bip、ATF4蛋白表达水平上调,以及活化Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,引起PARP蛋白的切割.加入Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK处理细胞后,能部分逆转联合用药的细胞凋亡比例.结论 大麻素受体激动剂WIN联合AF能有效诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调、内质网应激反应和Caspase系统活化相关.
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| 关 键 词： | WIN55 212-2 金诺芬 凋亡 内质网应激反应 |
Effects of combination of WIN55,212-2 and Auranofin on the proliferation and apoptosis of HepG2 hepatocarcinoma cells |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | WIN55 212-2 auranofin apoptosis ER stress |
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