| 汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/A02耐药的机制 |
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| 引用本文： | 赵殿凤,刘子玲,马宁,张永峰,屈蓓蓓,王志虹,李志毅.汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/A02耐药的机制[J].吉林大学学报(医学版),2009,35(1):100-103. |
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| 作者姓名： | 赵殿凤 刘子玲 马宁 张永峰 屈蓓蓓 王志虹 李志毅 |
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| 作者单位： | 吉林大学第一医院肿瘤治疗中心,吉林,长春,130021;成都康弘药业集团,四川,成都,610036 |
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| 基金项目： | 吉林省科技厅科研基金 |
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| 摘 要： | 目的:研究汉防己甲素（TTD）对白血病细胞株K562/A02多药耐药(MDR)逆转的机理。方法：以白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02为TTD作用的靶细胞。细胞水平检测实验分5组（K562组、K562/A02组、K562+ADM组、K562/A02+ADM组和K562/A02+TTD+ADM组），采用MTT法检测TTD对K562和K562/A02细胞的非细胞毒性剂量，流式细胞术检测细胞内阿霉素(ADM)的浓度，基因、酶学、蛋白水平检测实验分3组（K562组、K562/A02组和K562/A02+TTD组），采用RT-PCR法检测mdr1 mRNA的表达，免疫细胞化学方法检测谷胱甘肽S转移酶π（GST-π）和拓扑异构酶Ⅱ（Topo Ⅱ）的表达水平，Western-blotting法检测P-糖蛋白（P-gp）和bcl-2表达。结果：1.562 5 mg?L-1的TTD处理K562/A02细胞后，细胞内ADM的浓度较单用ADM组明显提高（P<0.01）；与空白对照组比较，K562/A02细胞内mdr1 mRNA/P-gp的表达量减少（P<0.01）；GST-π和TopoⅡ表达无明显变化；凋亡抑制基因bcl-2的表达量减少（P<0.01）。结论:TTD主要通过增加细胞内ADM浓度，下调mdr1/P-gp和bcl-2表达逆转耐药。
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| 关 键 词： | 多药耐药 白血病 汉防己甲素 |
| 收稿时间： | 2008-03-31 |
Mechanism of tetrandrine in reversion of multidrug resistance of leukemic cell line K562/A02 |
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| ZHAO Dian-feng,LIU Zi-ling,MA Ning,ZHANG Yong-feng,QU Bei-bei,WANG Zhi-hong,LI Zhi-yi.Mechanism of tetrandrine in reversion of multidrug resistance of leukemic cell line K562/A02[J].Journal of Jilin University: Med Ed,2009,35(1):100-103. |
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| Authors: | ZHAO Dian-feng LIU Zi-ling MA Ning ZHANG Yong-feng QU Bei-bei WANG Zhi-hong LI Zhi-yi |
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| Institution: | 1.Center of Tumor Treatment,First Hospital,Jilin Univercity,Changchun 130021,China;2.Nakasone Pharmaceutical Group,Chengdu 610036,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | multidrug resistance leukemia tetrandrine(TTD) |
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