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内毒素诱导的TLR4信号转导通路研究进展
引用本文:杜晓辉,李荣.内毒素诱导的TLR4信号转导通路研究进展[J].军医进修学院学报,2005,26(2):157-159.
作者姓名:杜晓辉  李荣
作者单位:解放军总医院,普通外科,北京,100853
基金项目:国家自然科学基金资助项目(编号: 30371390)
摘    要:TLR4是内毒素(LPS)激活信号转导的受体。LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合,再传递给CD14分子,形成LPS-LBP-CD14复合物,该复合物与TLR4-MD2相互作用,通过激活细胞内的信号通路而最终导致核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)等核转录因子的活化,从而诱导炎症细胞因子包括TNF-α、IL-1、IL-6、NO等的大量表达引发脓毒症。对TLR4的研究使我们可以从阻断TLR4信号通路中发挥毒性作用的环节来预防和治疗脓毒性休克。

关 键 词:TLR4  LPS  LBP  内毒素诱导  CD14  信号转导通路  信号通路  活细胞  结合蛋白  复合物
文章编号:1005-1139(2005)02-0157-03
修稿时间:2004年7月16日
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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