糖基化终末产物促SH-SY5Y细胞β-淀粉样蛋白生成及相关机制 |
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引用本文: | 徐松,高顺宗,刘雪平,王美霞,董传芳,侯亮,袁树华.糖基化终末产物促SH-SY5Y细胞β-淀粉样蛋白生成及相关机制[J].山东大学学报(医学版),2011,49(6):33-37,45. |
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作者姓名: | 徐松 高顺宗 刘雪平 王美霞 董传芳 侯亮 袁树华 |
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作者单位: | 山东大学附属省立医院老年神经科,济南,250021 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目,山东省自然科学基金资助项目 |
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摘 要: | 目的通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)β-淀粉样蛋白(Aβ)的生成,以及淀粉样前体蛋白(APP)及相关酶—β-分泌酶(BACE1)、γ-分泌酶(PS1)的表达的影响,在体外水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及其可能的机制。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组。用MTT实验得到的AGEs-BSA最佳干预时间及浓度干预细胞,用免疫细胞化学方法及ELISA方法观察及检测各组细胞内Aβ1-40、Aβ1-42表达,用免疫印迹法检测各组细胞内APP、BACE1、PS1变化。结果 BSA组与空白对照组相比APP、BACE1、PS1、Aβ的表达无明显差异(P>0.05);AGEs-BSA组与BSA组相比APP、BACE1、PS1、Aβ的表达明显增加(P<0.05);AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组APP、BACE1、PS1、Aβ的表达较单纯AGEs-BSA组明显减少(P<0.05),但仍高于BSA组(P<0.05)。结论 糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP的表达增加,并通过上调BACE1、PS1的活性使Aβ生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、BACE1、PS1及Aβ的表达和生成。
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关 键 词: | 阿尔茨海默病 糖基化终末产物 β-淀粉样蛋白 |
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