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| AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用 | |
| 引用本文： | 陈会莲,梁婷婷,王洪波,裴强,范玉磊,冯莉,孙影.AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用[J].中国煤炭工业医学杂志,2015,18(6). |
| 作者姓名： | 陈会莲 梁婷婷 王洪波 裴强 范玉磊 冯莉 孙影 |
| 作者单位： | 1. 华北理工大学基础医学院病理学系,河北省唐山市,063000 2. 华北理工大学附属遵化市人民医院外科 3. 华北理工大学附属遵化市人民医院心内科 |
| 摘 要： | 目的 探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响.方法 体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组.脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP) mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平.结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P＞0.05).与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS (4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用. |
| 关 键 词： | 硫氧环蛋白过氧化物酶3 活性氧 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ AKT |
AKT SIGNALING MEDIATES THE INHIBITIVE EFFECT OF PEROXIREDOXIN-3 ON ANGIOTENSIN Ⅱ-INDUCED CARDIOMYOCYTES HYPERTROPHY |
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| Abstract: | |
| Keywords: | Peroxiredoxin-3 Reactive oxygen species Cardiomyocytes hypertrophy Angiotensin Ⅱ AKT |