| 地西他滨抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡的机制研究 |
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| 引用本文： | 李海英,周斌,张力,高申孟.地西他滨抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡的机制研究[J].中国现代医生,2018,56(15):4-8+169. |
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| 作者姓名： | 李海英 周斌 张力 高申孟 |
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| 作者单位： | 温州医科大学附属第一医院中心实验室;温州医科大学附属第一医院放化疗科 |
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| 基金项目： | 国家自然青年科学基金资助课题（81501809） |
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| 摘 要： | 目的研究地西他滨抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡,并初步探讨其可能的机制。方法Kasumi-1细胞常规培养在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中,CCK8法检测地西他滨抑制Kasumi-1细胞增殖,流式细胞术检测Kasumi-1凋亡,Western Blot检测相关蛋白的表达,RT-PCR检测AML1-ETO和mi R-193a的表达。结果地西他滨可以抑制Kasumi-1细胞增殖,具有浓度效应和时间效应;并能诱导凋亡,对照组、24 h和48 h组细胞凋亡率分别为(5.29±0.88)%、(9.83±1.71)%和(19.47±1.84)%;地西他滨能减少AML1-ETO蛋白的表达,0.1、0.5和1μmol/L地西他滨组与对照组的比值分别为(0.85±0.21)、(0.28±0.06)和(0.10±0.07),24、48 h组AML1-ETO蛋白与对照组的比值为(0.31±0.21)和(0.24±0.11),但不影响AML1-ETO m RNA表达,24和48 h组与对照组的比值分别为(0.96±0.19)和(0.84±0.11),统计分析无显著性差异(F=1.22,P0.05);地西他滨能上调mi R-193a,24和48 h分别上升(3.61±0.06)和(6.99±0.74)倍,并减少MDM2和Cyclin D1蛋白的表达,MDM2和Cyclin D1蛋白加药组与对照组的比值分别为(0.51±0.19)和(0.50±0.10)。结论地西他滨通过上调mi R-193a阻遏AML1-ETO的翻译,并减少MDM2和Cyclin D1蛋白的表达,从而抑制AML1-ETO+白血病细胞增殖和诱导凋亡。
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| 关 键 词： | 地西他滨 AML1-ETO 白血病 miR-193a |
Mechanism of decitabine in inhibiting cell proliferation and inducing apoptosis of AML1-ETO+ leukemia cells |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Decitabine AML1-ETO Leukemia miR-193a |
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