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脂多糖激活p38在诱导肿瘤坏死因子α基因表达中的作用
引用本文:姜勇,刘爱华.脂多糖激活p38在诱导肿瘤坏死因子α基因表达中的作用[J].中华医学杂志,1999,0(5):360-364.
作者姓名:姜勇  刘爱华
作者单位:510515 广州,第一军医大学全军休克微循环重点实验室和病理生理教研室
基金项目:国家自然科学基金,军队杰出人才基金,军队留学回国人员启动基金,广东省自然科学基金
摘    要:目的探讨防治内毒素休克的新方法,研究脂多糖(LPS)诱导肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的分子机制。方法用蛋白激酶活性测定检测LPS刺激引起的激酶活性变化;共聚焦激光扫描技术显示p38激活移位;用反转录聚合酶链反应和报告基因系统研究TNFα基因转录的分子机制。结果发现LPS刺激RAW细胞引起p38激活并由胞浆移位至胞核。LPS刺激引起TNFαmRNA表达增加,而且由LPS引起的TNFα的转录活性可被p38特异性抑制剂所抑制。结论激活的p38通过磷酸化转录因子增加TNFα基因转录活性,这是中毒性休克时TNFα生成增加的一个重要机制。p38是LPS诱导TNFα基因表达的重要调节物质。

关 键 词:脂多糖  肿瘤坏死因子  内毒素休克  防治  基因表达

The role of activation of p 38 MAPK induced by LPS in TNF gene expression
Y Jiang,A Liu,L Zhang.The role of activation of p 38 MAPK induced by LPS in TNF gene expression[J].National Medical Journal of China,1999,0(5):360-364.
Authors:Y Jiang  A Liu  L Zhang
Institution:Key Laboratory for Shock and Microcirculation of PLA & Department of Pathophysiology, First Military Medical University, Guangzhou 510515.
Abstract:
Keywords:ipopolysaccharideTumor necrosis factorGene regulationProtein kinases  
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