Rho-Rock通路在血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞收缩中的作用 |
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引用本文: | 张小兰,肖冰,李旭,黄茂梁,孟莹,李鹰飞,王媛媛,宋卫兵.Rho-Rock通路在血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞收缩中的作用[J].中华医学杂志,2008,88(34):2422-2426. |
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作者姓名: | 张小兰 肖冰 李旭 黄茂梁 孟莹 李鹰飞 王媛媛 宋卫兵 |
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作者单位: | 1. 湖北省十堰市太和医院干部病房 2. 南方医科大学南方医院消化内科,广州,510515 3. 南方医科大学南方医院急诊科,广州,510515 4. 南方医科大学南方医院呼吸内科,广州,510515 |
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摘 要: | 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进肝星状细胞(HSC)收缩时Rho激酶介导的非Ca2+依赖性信号转导通路的作用机制.方法 采用HSC-T6细胞系,给予AngⅡ 10 μmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化MLC表达水平.观察ArtsⅡ1型受体阻断剂伊贝沙坦、蛋白激酶C特异性抑制剂stauro、Rho激酶特异性抑制剂Y27632、肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rho-Rock通路RhoA激酶2(Rock2)、RhoAGTP、Rho鸟核苷酸转化因子(RhoGEF)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导HSC收缩;还可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15 min达到峰值后逐渐减低.AngⅡ+伊贝沙坦组和AngⅡ+Y27632组诱导的MLC蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组(1.12±0.09、1.22±0.10 vs 1.33±0.06,P=0.003);而AngⅡ+ML-7+stauro组磷酸化MLC蛋白水平(1.43±0.09)高于AngⅡ+Y27632组(P=0.003);AngⅡ+Y27632+ML-7+stauro组水平较低(0.64±0.04,P=0.000).Ang Ⅱ组Rock2、RhoAGTP、RhoGEF mRNA的表达均高于相应对照组(0.36±01vs0.12±0.01、0.80±0.01 vB 0.40±0.02、0.65±0.11 vs 0.33±0.09,均P<0.05),AngⅡ+伊贝沙坦组3种元件的表达均低于Ang Ⅱ组.Ang Ⅱ+Y27632组Rock2与RhoGEFmRNA的表达(0.15±0.01、0.28±0.08)较Ang Ⅱ组低,RhoA GTP的表达(1.14±0.02)则较高.AngⅡ+ML-7+stauro组3种元件的表达均高于对照组,AngⅡ+Y27632+ML-7+stauro 3组3种元件的表达(0.23±0.01、0.83±0.02、0.69±0.08)均高于AngⅡ+ML-7+stauro组(均P<0.05).结论 Ang Ⅱ可以通过Rho-Rock通路来诱导HSC的收缩.
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关 键 词: | 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 肝星状细胞 |
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