黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究

目的：研究黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ，AS?Ⅳ）对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells，HAECs）的保护作用及对血管生成的影响及可能机制。方法：体外培养HAECs，8% O2制备缺氧模型，实验分为对照组、缺氧组、AS?Ⅳ治疗组，50 μg/mL）。观察AS?IV对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用。结果：缺氧损伤后与对照组比较，HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）浓度增加［（25.33 ± 1.70）U/L vs. （5.33 ± 1.25）U/L］，细胞活力降低［（81.12 ± 0.72）% vs. （100 ± 3.07）%］，细胞迁移能力降低，增殖能力降低，体外成环数下降［（30.91 ± 3.78）个vs. （62.10 ± 7.56）个］，自噬相关蛋白Beclin及LC3?Ⅱ表达下调（P＜0.05）。加入AS?Ⅳ治疗后，与缺氧组比较，细胞上清LDH释放量减少［（18.33 ± 1.25）U/L］，细胞活力提高［（85.71 ± 2.48）%］，细胞迁移能力增强、增殖活性增加，基质胶体外成环数增加［（48.64 ± 4.80）个］，自噬相关蛋白Beclin及LC3?Ⅱ表达上调（P＜0.05）。结论：AS?Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤，可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生。