血清miRNA-181a在帕金森病中神经保护作用及机制分析

目的:探讨miRNA-181a对l-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridinium，MPP+)诱导的帕金森病（Parkinson’s disease，PD）多巴胺能神经元损伤的影响及其相关机制。方法：采用胎龄12.5 d的C57BL/6小鼠胚胎中脑进行多巴胺能神经元原代培养，依据不同处理方法分为4组：①空白对照（Control）组;②PD模型（MPP+）组;③阴性对照（miRNA-NC+MPP+）组;④miRNA-181a+MPP+组。酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxlase，TH)可以选择性标记多巴胺能神经元，因此采用荧光显微镜对各组TH染色阳性神经元数目、初级突触分枝及最长突触长度进行观察，分析各组之间的差异。结果：Control组多巴胺能神经元细胞体积较大，呈圆形或三角形，胞体发出1个、2个或多个长的分枝以及轴突发出的次级突起，胞体和轴突表面光滑，形态完整，神经元分枝之间相互交织呈网络，联系密切。miRNA-NC+MPP+组经MPP+作用后多巴胺能神经元的数量减少，绝大多数表现为胞体存在，分枝数目及最长突触长度明显减少，网状交织稀少，表面不光滑，有的呈串珠样肿胀或轴突中断、丢失，仅存胞体，少数也表现为胞体空虚、丢失，仅存突起。miRNA-181a+MPP+组较miRNA-NC+MPP+组多巴胺能神经元数目有所增加，胞体形态较好，分枝数目与最长突触长度较miRNA-NC+MPP+组有所改善，且表面较光滑，神经元死亡程度较低。结论：miRNA-181a对MPP+所致多巴胺能神经元损伤起到神经保护作用。