TRAF6敲低对低氧状态下IL?17调控人牙周膜成纤维细胞表达OPG及RANKL的影响

目的：探讨敲低肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor?associated factor 6，TRAF6）对人牙周膜成纤维细胞（human periodontal ligament cells，hPDLCs）在低氧状态经白介素17（interleukin 17，IL?17）刺激表达骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor?κB ligand，RANKL）的影响。方法：将hPDLCs细胞设为常氧加IL?17组、低氧加IL?17组以及单纯低氧组，每组内分为阴性对照组（TRAF6?NC组）和干扰组（TRAF6?shRNA组）。将靶向TRAF6基因的shRNA慢病毒载体（TRAF6?shRNA）感染hPDLCs，通过倒置显微镜观察病毒感染效率并用RT?PCR方法验证，用Western blot及RT?PCR方法检测分析hPDLCs低氧诱导因子（hypoxia inducible factor?1，HIF?1）、OPG及RANKL的表达变化。结果：低氧加IL?17组RANKL与OPG蛋白相对表达量的比值RANKL/OPG高于常氧加IL?17组及低氧组。在低氧加IL?17条件下，与TRAF6?NC组相比，TRAF6?shRNA组RANKL表达减少，RANKL与OPG相对表达量的比值RANKL/OPG减少。结论：TRAF6参与低氧状态下IL?17刺激hPDLCs表达骨吸收分子的调控，敲低TRAF6可使低氧状态下IL?17诱导的hPDLCs表达骨吸收分子减少。