首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

Sublytic C5b?9刺激上调KLF4促进肾小球系膜细胞生成IL?23的作用
引用本文:虞天一,赵晨卉,何风霞,刘玉,宫雅娟,赵聃,邱文,张婧,王迎伟.Sublytic C5b?9刺激上调KLF4促进肾小球系膜细胞生成IL?23的作用[J].南京医科大学学报,2018(10):1331-1336,1387.
作者姓名:虞天一  赵晨卉  何风霞  刘玉  宫雅娟  赵聃  邱文  张婧  王迎伟
作者单位:南京医科大学免疫学系,江苏南京211166;东南大学附属中大医院妇产科,江苏南京210009,南京医科大学第一附属医院肿瘤科,江苏南京210029,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166;南京医科大学第二附属医院病理科,江苏南京210003,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166,南京医科大学免疫学系,江苏南京211166
基金项目:国家自然科学基金(31500701,81471626);江苏省自然科学青年基金(BK20140910)
摘    要:目的:研究转录因子KLF4调控sublytic C5b?9刺激肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)诱导促炎因子白介素?23(IL?23)生成的作用。方法:构建KLF4的短发夹状小干扰RNA(shKLF4)及过表达质粒(pIRES2?KLF4)。将pIRES2?KLF4或shKLF4 转染GMC后再行sublytic C5b?9刺激,用qPCR、Western blot和ELISA法检查沉默或过表达KLF4基因后对GMC产生IL?23的影响。此外,构建IL?23基因近端启动子全长质粒,行荧光素酶报告基因实验测定沉默或过表达KLF4基因后对IL?23启动子活性的影响。结果:①Sublytic C5b?9刺激GMC后能明显促进IL?23的生成,而沉默KLF4基因后,由sublytic C5b?9诱导GMC产生的IL?23明显减少,但过表达KLF4后IL?23的水平则显著增加。②Sublytic C5b?9刺激GMC能显著上调IL?23的启动子活性,而沉默KLF4基因后由sublytic C5b?9诱导的IL?23启动子活性明显降低,但过表达KLF4后又能显著升高IL?23的启动子活性。结论:Sublytic C5b?9刺激诱导IL?23的生成可通过其刺激上调转录因子KLF4的表达而实现。

关 键 词:Sublytic  C5b?9  肾小球系膜细胞(GMC)  KLF4  IL?23
收稿时间:2018/2/24 0:00:00
点击此处可从《南京医科大学学报》浏览原始摘要信息
点击此处可从《南京医科大学学报》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号