首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

nNOS磷酸化在大鼠神经病理性疼痛发病中的作用及其机制
引用本文:何庆标,闵宇懿,张绍杰,莫 力,王育明.nNOS磷酸化在大鼠神经病理性疼痛发病中的作用及其机制[J].南京医科大学学报,2016(3):302-306.
作者姓名:何庆标  闵宇懿  张绍杰  莫 力  王育明
作者单位:武警广东省总队医院麻醉科,广东 广州 510507,南方医科大学南方医院儿科,广东 广州 510515,武警广东省总队医院麻醉科,广东 广州 510507,武警广东省总队医院麻醉科,广东 广州 510507,武警广东省总队医院麻醉科,广东 广州 510507
摘    要:目的:探索神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型大鼠脊髓内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的磷酸化是否对神经病理性疼痛具有调节作用,研究nNOS磷酸化在神经病理性疼痛中的作用机制?方法:选用雄性SPF级SD大鼠60只,随机分为4组?假手术组:只暴露脊神经,不结扎;实验组:制作SNL模型,鞘内注射钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(phosphorylated calcium/calmodulin dependent kinaseⅡ,p-CaMKⅡ)抑制剂KN93;阴性对照组:制作SNL模型,鞘内注射DMSO;模型组:制作SNL模型,不给药?于术前1 d?术后1~5 d以及鞘内给药后1~4 h测定机械痛阈值?采用Western blot检测腰段脊髓组织p-CaMKⅡ?nNOS与p-nNOS的表达水平,利用免疫共沉淀以及免疫荧光实验检测nNOS与其接头蛋白CAPON是否具有相互作用?结果:SNL可导致大鼠机械疼痛阈值降低(P < 0.01),脊髓组织p-CaMKⅡ的表达增加(P < 0.05),p-nNOS的表达下降(P < 0.05),髓鞘内注射KN93可反转神经结扎所致的上述趋势;nNOS与其接头蛋白CAPON在大鼠体内存在相互作用,nNOS的磷酸化能降低其与CAPON的相互作用强度?结论:nNOS的磷酸化参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,p-CaMKⅡ通过对nNOS的磷酸化,降低nNOS与其接头蛋白CAPON在体内的相互作用强度,针对nNOS的磷酸化信号途径的治疗可为神经病理性疼痛的治疗提供新的视野?

关 键 词:nNOS  CAPON  磷酸化  神经病理性疼痛
收稿时间:2015/10/22 0:00:00

The mechanism of nNOS phosphorylation in spinal cord of neuropathic pain in rat
He Qingbiao,Min Yuyi,Zhang Shaojie,Mo Li and Wang Yuming.The mechanism of nNOS phosphorylation in spinal cord of neuropathic pain in rat[J].Acta Universitatis Medicinalis Nanjing,2016(3):302-306.
Authors:He Qingbiao  Min Yuyi  Zhang Shaojie  Mo Li and Wang Yuming
Abstract:
Keywords:nNOS  CAPON  phosphorylation  neuropathic pain
点击此处可从《南京医科大学学报》浏览原始摘要信息
点击此处可从《南京医科大学学报》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号