二甲双胍对IFN⁃γ诱导的人卵巢颗粒细胞损伤的保护作用

目的：探讨二甲双胍对干扰素（interferon，IFN）?γ诱导的人卵巢颗粒细胞KGN功能损伤的效应及可能机制。方法：采用CCK?8法检测不同浓度二甲双胍单独及与IFN?γ共处理对KGN细胞活力的影响，并观察细胞生长状态的变化；流式细胞术检测不同处理对KGN细胞凋亡及周期的影响；q?PCR 法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A）mRNA的表达。结果：IFN?γ可抑制KGN细胞活力、阻滞细胞从G0?G1期进入S期，并促进凋亡（P < 0.05）；二甲双胍单独处理几乎不影响KGN细胞功能；但二甲双胍与IFN?γ共同作用可提高损伤的KGN细胞活力，缓解IFN?γ引起的细胞凋亡及周期阻滞，并抑制细胞周期负性调节蛋白CDKN1A表达的异常上调。结论：二甲双胍可减轻IFN?γ诱导的KGN细胞功能损伤，并且可能是通过下调细胞周期负性调节蛋白CDKN1A 的异常表达发挥保护作用。